Secondo un gruppo di ricercatori inglesi le donne, quando si trovano a scegliere l'uomo della vita, inconsciamente preferiscono il tipo di ragazzo che assomiglia al proprio padre. Un sistema che funziona anche al contrario: lui tende a preferire delle compagne che gli ricordino la mamma. Ma perché non abbiamo ancora superato il complesso di Edipo?

L’indagine, pubblicata dai ricercatori dell’Università di Pecs su “Proceedings B”, non lascia dubbi e fornisce ancora una volta una testimonianza pratica del fenomeno noto come imprinting sessuale.

Come si è svolto l'esperimento? Il team ungherese ha preso matita e righello e ha misurato le proporzioni dei volti dei componenti di 52 famiglie. Scoprendo significative correlazioni tra i giovani mariti e i loro suoceri, specie per quanto riguarda l’area centrale del volto, la zona naso-occhi, per intenderci. Insomma, per le giovani donne il marito perfetto ha gli occhi del padre.

Una cosa simile è stata riscontrata per le donne. In questo caso, precisano i ricercatori, il legame è con la parte bassa del viso, la zona labbra-mento. Secondo i ricercatori "i bambini disegnano un modello mentale sulla base del genitore del sesso opposto e, da grandi, cercano un partner che ricordi loro questo schema visivo". In pratica, lui guarda le labbra e lei gli occhi del genitore preso a modello.

Ma solo la familiarità delle caratteristiche fisiche  non bastano a spiegare la scelta del partner. dal momento che i volontari esaminati dai non si sono fatti ispirare dai genitori dello stesso sesso. Insomma, sembra proprio che maschi e femmine scelgano diverse aree del volto di mamma o papà da innalzare a modello, in accordo con le generali preferenze sessuali dei tratti del viso.

Secondo gli esperti, il tutto ha un significato anche dal punto di vista dell’evoluzione umana: sembra che un certo grado di somiglianza renda le persone più geneticamente compatibili, anche se il nostro organismo possiede molti meccanismi di sicurezza, dai feromoni all’olfatto, che ci impediscono di scegliere qualcuno troppo simile a noi, come ad esempio un parente stretto (un'immagine dal film "quel mostro di mia suocera")

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Quali e quante droghe consumiamo in Europa? Ecco i dati di sintesi del rapporto annuale 2007 dell'Osservatorio Europeo sulle Droghe presentato oggi a Bruxelles.

• Cannabis - Prevalenza una tantum: almeno 70 milioni o un europeo adulto su cinque. Consumo nell’ultimo anno: circa 23 milioni di europei adulti o un terzo dei consumatori una tantum. Consumo negli ultimi 30 giorni: più di 13 milioni di europei. Variazioni da paese a paese nel consumo nell’ultimo anno: 1,0-11,2 %.

• Cocaina - Prevalenza una tantum: almeno 12 milioni o circa il 4 % degli europei adulti. Consumo nell’ultimo anno: 4,5 milioni di europei adulti o un terzo dei consumatori una tantum. Consumo negli ultimi 30 giorni: circa 2 milioni. Variazioni da paese a paese nel consumo nell’ultimo anno: 0,1-3 %.
• Ecstasy - Prevalenza una tantum: circa 9,5 milioni di europei adulti (3 % degli europei adulti). Consumo nell’ultimo anno: 3 milioni o un terzo dei consumatori una tantum. Consumo negli ultimi 30 giorni: più di 1 milione. Variazioni da paese a paese nel consumo nell’ultimo anno: 0,2-3,5 %.
• Amnfetamine - Prevalenza una tantum: quasi 11 milioni o il 3,5 % circa degli adulti europei. Consumo nell’ultimo anno: 2 milioni, un quinto dei consumatori una tantum. Consumo negli ultimi 30 giorni: meno di 1 milione. Variazioni da paese a paese nel consumo nell’ultimo anno: 0,0-1,3 %.
• Oppiacei - Consumo problematico di oppiacei: tra 1 e 8 casi ogni 1 000 persone adulte (età compresa tra 15 e 64 anni). Più di 7 500 decessi acuti legati al consumo di droga, con circa il 70 % dei casi legato al consumo di oppiacei (dati del 2004). Principale sostanza usata dal 50 % dei soggetti che chiedono di entrare in terapia per consumo di stupefacenti. Più di 585 000 consumatori di oppiacei è stato sottoposto nel 2005 a trattamento con terapia sostitutiva.

Marco Mozzoni 

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Già alcuni anni fa (era il dicembre 2004… sembrano passati "secoli"!!!) ho assistito ad una conferenza del Dott. Antonio Ceriello (diabetologo in forze presso l’Università degli studi di Udine e che lavora anche in Gran Bretagna alla Warwick University e negli Stati Uniti all’Oklahoma City University) intitolata "Iperglicemia e memoria cellulare" dove quest’ultimo faceva un’ampia carrellata su quella che lui stesso aveva definito la "memoria metabolica", ossia quel particolare meccanismo che una volta innescato pare "non lasciare molto scampo" al cambiamento e del quale, anche se in termini non scientifici, molti diabetici tipo 1 sono da sempre "inconsciamente" consapevoli!

Alla conferenza cui partecipai (e riporto tutto quanto in termini meno tecnici possibili, mi scuso fin da ora con eventuali competenti in materia per la mia semplificazione) il dottor Ceriello spiegò come, in fisiologia (e questo vale per chiunque, non solo per i diabetici, ovviamente) tutto quello che noi mangiamo (proteine-grassi-carboidrati) viene trasformato, alla fine di vari processi, in Acetil-Coenzima A (Acetyl-CoA) che entrando nella cellula (nel mitocondrio per precisione, ossia nella sua "centrale energetica") fa sì che venga prodotta l’energia respiratoria indispensabile alla vita e che porta, in seguito, alla produzione del conosciuto ATP, l’energia usata dai muscoli. Ed è proprio grazie alla presenza dell’ossigeno che noi possiamo produrre (tramite un lungo e complesso preocesso) 32 molecole di ATP (mentre in assenza di ossigeno la sua produzione sembra scendere a sole 2 molecole!!!). Purtroppo questo processo crea un prodotto di scarto, di cui tutti abbiamo già sentito parlare: la produzione di radicali liberi dell’ossigeno! Se ci alimentiamo in modo corretto (nelle quantità soprattutto, intendo) tutto procede bene (nonostante la produzione di scarto di cui vi ho detto), ma se esageriamo nelle quantità alimentari introdotte questo sistema entra in "corto circuito" producendo grandissime quantità di radicali liberi! Uno dei maggiori "innescatori" di questa produzione massiccia si chiama PKC!!!

In un diabetico questa produzione di radicali liberi eccessiva innesca una serie "infinita" di altri meccanismi dannosi alla cellula e che portano, nel tempo, allo sviluppo delle complicanze! Nel 1990 un esperimento effettuato sempre in america aveva dimostrato come alcune cellule di vasi sanguigni messe a crescere in una soluzione con 5 mg/dL di glucosio per quattro settimane ed altre cellule, invece, poste in una soluzione di 30 mg/dL di glucosio per due settimane e poi alle stesse condizioni delle prime, nonostante le cellule del secondo gruppo fossero stata poi riportate alle stesse condizioni del primo gruppo, non si interrompesse il processo di "deteriorizzazione" e la grande produzione di radicali liberi (insomma il PKC restava attivo e quindi la memoria metabolica rimaneva intatta!).

All’epoca la conferenza terminava sull’ipotesi di ricerca per trovare qualcosa che potesse "spegnere" questi attivatori della memoria (il PKC in primis) e pareva, da quanto ci aveva raccontato il Prof. Ceriello, che esistesse una sostanza (MntApb) attualmente presente negli ace inibitori saltamici - farmaci utilizzati per abbassare la pressione sanguigna o per prevenire il danno renale nei diabetici - che avesse proprio questo tipo di capacità.

Adesso che gli studi sono proseguiti, ovviamente, e la ricerca effettuata su topolini (oltre che su colture di cellule endoteliali) ha mostrato come la modificazione nei mitocondri sia avvenuta già dopo due  SOLE settimane d’iperglicemia (!!!!),e questo ha evidenziato con certezza come alcune sostanze antiossidanti siano state in grado di "spegnere" questa memoria metabolica. Tra questi soprattutto l’acido lipoico (di cui intendevo parlarvi a breve…) è quello che meglio di tutti si è dimostrato capace di far regredire i danni riscontrati, mentre la sola insulina non è stata capace di azzerare la memoria metabolica, una volta instaurata!!!

Grazie a questo studio è ora chiaro che è necessario intervenire con i farmaci ipoglicemizzanti (sul diabete tipo 2) il prima possibile per aiutare così l’abbassamento più rapido e stabile della glicemia. "Ancora non si sa - afferma Ceriello - dopo quanto tempo il danno metabolico si instaura nell’uomo ed è anche possibile i tempi siano più lunghi che nel modello sperimentale e nell’animale, ma è necessario valutarlo con precisione con ulteriori studi. Stiamo anche valutando nuove molecole che specificamente possano "staccare" le molecole di glucosio dalle proteine dei mitocondri, che costituirebbero la migliore terapia della causa della memoria metabolica".
Tutto lo studio, per chi fosse interessato, è stato pubblicato sull’ultimo numero di Diabetologia, la rivista della Società Europea di Diabetologia.

Fonte: Molecularlab e mia presenza diretta alla conferenza!
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